{"id":135694,"date":"2026-01-15T09:24:00","date_gmt":"2026-01-15T09:24:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.centrallecheraasturiana.es\/nutricionysalud\/?p=135694"},"modified":"2026-01-15T11:26:24","modified_gmt":"2026-01-15T11:26:24","slug":"nutrigenetica-interaccion-dieta-genes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.centrallecheraasturiana.es\/nutricionysalud\/actualidad\/nutrigenetica-interaccion-dieta-genes\/","title":{"rendered":"Nutrigen\u00e9tica: La interacci\u00f3n dieta y genes"},"content":{"rendered":"\n<p>La <strong>nutrigen\u00e9tica<\/strong> explica por qu\u00e9 dos personas que siguen la misma dieta pueden obtener resultados distintos. Cada uno de nosotros tiene un genoma \u00fanico que influye en una amplia variedad de aspectos de nuestra salud, incluida la forma en que metabolizamos los nutrientes, regulamos el apetito, gestionamos la glucosa, almacenamos <a href=\"https:\/\/www.centrallecheraasturiana.es\/nutricionysalud\/actualidad\/grasa-lactea\/\">grasa<\/a> o gastamos energ\u00eda en forma de calor.<br>La clave est\u00e1 en <strong>peque\u00f1as variaciones del ADN<\/strong> que modulan estos procesos; conocerlas permite orientar una alimentaci\u00f3n m\u00e1s ajustada a cada individuo, gracias a la <strong>nutrigen\u00e9tica<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<div class=\"wp-block-image\"><figure class=\"aligncenter size-large\"><img loading=\"lazy\" width=\"640\" height=\"427\" src=\"https:\/\/static-cla-nys.pro.centrallecheraasturiana.es\/uploads\/2024\/02\/nutrigenetica.jpg\" alt=\"\" class=\"wp-image-135695\" srcset=\"https:\/\/static-cla-nys.pro.centrallecheraasturiana.es\/uploads\/2024\/02\/nutrigenetica.jpg 640w, https:\/\/static-cla-nys.pro.centrallecheraasturiana.es\/uploads\/2024\/02\/nutrigenetica-420x280.jpg 420w\" sizes=\"(max-width: 640px) 100vw, 640px\" \/><\/figure><\/div>\n\n\n\n<h2>\u00bfQu\u00e9 es la nutrigen\u00e9tica?<\/h2>\n\n\n\n<p>Cuando se habla de <strong>nutrigen\u00e9tica<\/strong>, se hace referencia a la disciplina que estudia c\u00f3mo las <strong>variantes gen\u00e9ticas de cada individuo <\/strong>influyen en la <strong>respuesta a los<\/strong> <strong>nutrientes<\/strong> <strong>y la dieta<\/strong>, lo que permite personalizar recomendaciones nutricionales para optimizar la salud, bas\u00e1ndose en an\u00e1lisis de ADN.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Para entenderla, primero debemos comprender <strong>c\u00f3mo se organiza la informaci\u00f3n gen\u00e9tica<\/strong>:<\/p>\n\n\n\n<ul><li>El <strong>ADN<\/strong> (\u00e1cido desoxirribonucleico) es una mol\u00e9cula formada por miles de millones de \u201cletras\u201d, los nucle\u00f3tidos (A, C, G y T), que se empaquetan en 23 pares de cromosomas.<\/li><li>Un <strong>gen<\/strong> es un fragmento de ADN que contiene una secuencia de nucle\u00f3tidos determinada, que proporciona las instrucciones para fabricar una prote\u00edna concreta.<\/li><li>Las variantes gen\u00e9ticas m\u00e1s comunes (polimorfismos) son los <strong>SNPs<\/strong> (<em>Single Nucleotide Polymorphisms o Polimorfismos de un \u00fanico nucle\u00f3tido<\/em>): cambios de una \u00fanica letra de una secuencia del ADN.<\/li><\/ul>\n\n\n\n<p>Estas <strong>variantes<\/strong> pueden influir en la funci\u00f3n de enzimas digestivas, transportadores de glucosa, receptores que regulan el apetito o factores que controlan la oxidaci\u00f3n de grasas y, por tanto, nuestra <strong>respuesta a la dieta<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<h3>Diferencia entre nutrigen\u00e9tica y nutrigen\u00f3mica<\/h3>\n\n\n\n<p>La <strong>diferencia entre nutrigen\u00e9tica y nutrigen\u00f3mica<\/strong> es la siguiente:<\/p>\n\n\n\n<ul><li><strong>Nutrigen\u00e9tica<\/strong>: del <strong>gen<\/strong> a la <strong>dieta<\/strong> \u2192 c\u00f3mo las <strong>variantes individuales<\/strong> (p.\u202fej., SNPs) cambian la <strong>respuesta<\/strong> a los alimentos.<\/li><li><strong>Nutrigen\u00f3mica<\/strong>: de la <strong>dieta<\/strong> al <strong>gen<\/strong> \u2192 c\u00f3mo los <strong>nutrientes<\/strong> pueden <strong>activar, silenciar o modular<\/strong> genes y modificar su <strong>expresi\u00f3n<\/strong>.<\/li><\/ul>\n\n\n\n<h2>Metabolismo y gen\u00e9tica<\/h2>\n\n\n\n<p>La relaci\u00f3n entre el <strong>metabolismoy la gen\u00e9tica<\/strong> se observa, por ejemplo, en rutas que regulan funciones como <strong>apetito\/saciedad<\/strong>, <strong>lipog\u00e9nesis <\/strong>(fabricaci\u00f3n de grasa a partir de az\u00facares y prote\u00ednas), <strong>se\u00f1alizaci\u00f3n de insulina<\/strong>, <strong>oxidaci\u00f3n de grasas<\/strong> y <strong>termog\u00e9nesis <\/strong>(proceso natural del cuerpo para generar calor, aumentando el gasto energ\u00e9tico).\u00a0<\/p>\n\n\n\n<h3>Ejemplos de nutrigen\u00e9tica<\/h3>\n\n\n\n<p>Algunos de los <strong>genes<\/strong> relacionados con el metabolismo son:<\/p>\n\n\n\n<ul><li><strong>FTO <\/strong>(<em>Fat Mass and Obesity-associated gene<\/em>): regula se\u00f1ales de hambre y saciedad en el cerebro. Algunas variantes pueden hacer que las se\u00f1ales de hambre en el cerebro sean m\u00e1s fuertes, aumentando el apetito y la preferencia por alimentos cal\u00f3ricos.<\/li><li><strong>MC4R <\/strong><em>(Receptor de Melanocortina 4):<\/em> codifica a un receptor clave en el cerebro que act\u00faa como un \u201cinterruptor de freno\u201d e indica cu\u00e1ndo parar de comer, regulando el apetito y el balance energ\u00e9tico. Ciertas variantes gen\u00e9ticas hacen que este receptor funcione peor, generando m\u00e1s hambre y menor saciedad.<\/li><li><strong>PPAR-\u03b3<\/strong>: clave en la diferenciaci\u00f3n de adipocitos, metabolismo de l\u00edpidos y glucosa. Ciertas variantes pueden favorecer la resistencia a la insulina y s\u00edndrome metab\u00f3lico.<\/li><li><strong>UCP1\/UCP2\/UCP3<\/strong>: permiten que el cuerpo queme energ\u00eda en forma de calor, haciendo que el gasto en reposo sea m\u00e1s alto o m\u00e1s bajo.<\/li><li><strong>ADRB3<\/strong>: Regula la liberaci\u00f3n de grasa almacenada para usarla como energ\u00eda (lip\u00f3lisis) y el gasto energ\u00e9tico.&nbsp;<\/li><li><strong>TCF7L2<\/strong>: participa en c\u00f3mo el cuerpo regula la glucosa y la secreci\u00f3n de insulina y ciertas variantes gen\u00e9ticas pueden estar relacionadas con un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.<\/li><\/ul>\n\n\n\n<h3>\u00bfC\u00f3mo influye la gen\u00e9tica en la obesidad?<\/h3>\n\n\n\n<p>La obesidad es una enfermedad cr\u00f3nica y compleja que se caracteriza por un exceso de grasa corporal. Este exceso no aparece por una \u00fanica causa, sino por la combinaci\u00f3n de <strong>entornos obesog\u00e9nicos<\/strong>, <strong>factores psicosociales<\/strong> y <strong>variantes gen\u00e9ticas<\/strong>. Adem\u00e1s, se asocia a un mayor riesgo de desarrollar otras enfermedades cr\u00f3nicas no transmisibles y afecta de forma notable al bienestar y a la calidad de vida de quienes la padecen.<\/p>\n\n\n\n<p>Desde el punto de vista gen\u00e9tico, la obesidad suele ser <strong>polig\u00e9nica<\/strong>, es decir, intervienen muchos genes a la vez. La heredabilidad estimada oscila entre el <strong>40 y el 77<\/strong><strong>\u202f<\/strong><strong>%<\/strong>, seg\u00fan algunos estudios, aunque el resultado final (el fenotipo o la expresi\u00f3n visible de esos genes) depende tambi\u00e9n de factores del <strong>estilo de vida<\/strong>, como la <a href=\"https:\/\/www.centrallecheraasturiana.es\/nutricionysalud\/actualidad\/nutricion-deporte\/\">actividad f\u00edsica<\/a>, el <a href=\"https:\/\/www.centrallecheraasturiana.es\/nutricionysalud\/actualidad\/falta-de-sueno-y-sobrepeso\/\">sue\u00f1o<\/a>, el estr\u00e9s o la calidad de la dieta, que pueden <strong>potenciar<\/strong> o <strong>contrarrestar <\/strong>esa <strong>predisposici\u00f3n gen\u00e9tica<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p>Entre los genes m\u00e1s estudiados relacionados con la obesidad destacan:<\/p>\n\n\n\n<ul><li><strong>FTO (<em>Fat Mass and Obesity-Associated gene<\/em>):<\/strong><br>Este gen influye en la regulaci\u00f3n del <strong>apetito<\/strong> y la <strong>saciedad a nivel hipotal\u00e1mico<\/strong>. Algunas variantes de este gen aumentan la sensaci\u00f3n de hambre y la preferencia por alimentos cal\u00f3ricos, lo que favorece el aumento de peso y el riesgo de obesidad. Sin embargo, se ha observado que en personas f\u00edsicamente activas el impacto de las variantes de riesgo se reduce aproximadamente un 30\u202f%, lo que muestra la importancia del estilo de vida.<\/li><li><strong>MC4R (Receptor de Melanocortina 4):<\/strong><br>Es un gen clave en el control del apetito y la saciedad. La deficiencia o menor funcionamiento de MC4R es una de las alteraciones gen\u00e9ticas m\u00e1s conocidas relacionadas con la obesidad infantil y adulta. Aparece <strong>hiperfagia<\/strong> (m\u00e1s hambre de lo habitual) y una sensaci\u00f3n de saciedad m\u00e1s d\u00e9bil despu\u00e9s de las comidas, lo que facilita el aumento de peso.<\/li><\/ul>\n\n\n\n<h2>El futuro: la nutrici\u00f3n personalizada basada en la gen\u00e9tica<\/h2>\n\n\n\n<p>Al comprender c\u00f3mo nuestras variaciones gen\u00e9ticas individuales influyen en nuestra respuesta a la dieta y los nutrientes, los profesionales de la salud pueden ofrecer <strong>recomendaciones&nbsp;nutricionales&nbsp;m\u00e1s precisas y personalizadas<\/strong>, adaptadas a las necesidades espec\u00edficas de cada persona.<\/p>\n\n\n\n<p>Por eso, el <strong>futuro<\/strong> de la alimentaci\u00f3n pasa por la <strong>nutrici\u00f3n personalizada basada en la gen\u00e9tica<\/strong>, que integra:<\/p>\n\n\n\n<ul><li>nutrigen\u00e9tica<\/li><li>an\u00e1lisis cl\u00ednicos<\/li><li>h\u00e1bitos alimentarios<\/li><li><a href=\"https:\/\/www.centrallecheraasturiana.es\/nutricionysalud\/actualidad\/microbiota-dieta-y-estilo-de-vida\/\">microbiota<\/a><\/li><li>estilo de vida<\/li><li>preferencias personales, etc.<\/li><\/ul>\n\n\n\n<p>Sin embargo, la interacci\u00f3n entre nuestros genes y la dieta es extremadamente compleja y a\u00fan no completamente comprendida.\u00a0Por eso, se necesitan m\u00e1s estudios s\u00f3lidos para poder aplicar la nutrigen\u00e9tica en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica. La nutrigen\u00e9tica <strong>complementa<\/strong> (no sustituye) las bases cl\u00e1sicas de la nutrici\u00f3n. La clave est\u00e1 en usar la gen\u00e9tica como una herramienta m\u00e1s.Es importante destacar que, si\u00a0bien nuestra gen\u00e9tica puede <strong>predisponernos<\/strong> a ciertas condiciones como la obesidad o la\u00a0diabetes tipo 2, tambi\u00e9n podemos tomar medidas para optimizar nuestra salud a trav\u00e9s de <strong>una dieta y un estilo de vida saludables<\/strong>, mitigando as\u00ed el efecto de los genes mencionados y responsabiliz\u00e1ndonos de nuestro propio bienestar.<\/p>\n\n\n\n<h4>Bibliograf\u00eda<\/h4>\n\n\n\n<ol><li>Rodr\u00edguez-L\u00f3pez R, Gonz\u00e1lez-Carpio M, Serrano MV, Torres G, Garc\u00eda de C\u00e1ceres MT, Herrera T, et al. Asociaci\u00f3n de polimorfismos en el gen FTO con la obesidad m\u00f3rbida en la poblaci\u00f3n extreme\u00f1a. Endocrinol Nutr. 2010;57(5):203\u20139. <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.1016\/j.endonu.2010.03.002\">http:\/\/dx.doi.org\/10.1016\/j.endonu.2010.03.002<\/a>&nbsp;<\/li><li>Gkouskou KK, Grammatikopoulou MG, Lazou E, Vasilogiannakopoulou T, Sanoudou D, Eliopoulos AG. A genomics perspective of personalized prevention and management of obesity. Hum Genomics. 2024;18(1):4. <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.1186\/s40246-024-00570-3\">http:\/\/dx.doi.org\/10.1186\/s40246-024-00570-3<\/a>&nbsp;<\/li><li>Joffe YT, Houghton CA. A novel approach to the nutrigenetics and nutrigenomics of obesity and weight management. Curr Oncol Rep. 2016;18(7):43. <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.1007\/s11912-016-0529-6\">http:\/\/dx.doi.org\/10.1007\/s11912-016-0529-6<\/a>&nbsp;<\/li><li>Duarte MKRN, Leite-Lais L, Agnez-Lima LF, Maciel BLL, Morais AH de A. Obesity and nutrigenetics testing: New insights. Nutrients. 2024;16(5):607. <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.3390\/nu16050607\">http:\/\/dx.doi.org\/10.3390\/nu16050607<\/a>&nbsp;<\/li><li>Fatima MT, Ahmed I, Fakhro KA, Akil ASA-S. Melanocortin-4 receptor complexity in energy homeostasis, obesity and drug development strategies. Diabetes Obes Metab. 2022;24(4):583\u201398. <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.1111\/dom.14618\">http:\/\/dx.doi.org\/10.1111\/dom.14618<\/a>&nbsp;<\/li><li><a href=\"https:\/\/mc4r.org.uk\/patients\/\">https:\/\/mc4r.org.uk\/patients\/<\/a>&nbsp;<\/li><li>Carrasco Esp\u00ed P, Rico Sanz J, Ortega Azor\u00edn C, Gonz\u00e1lez Arr\u00e1ez JI, Ruiz de la Fuente S, Asensio M\u00e1rquez EM, et al. Consistente asociaci\u00f3n del polimorfismo rs7903146 en el gen TCF7L2 con mayor riesgo de diabetes en poblaci\u00f3n mediterr\u00e1nea espa\u00f1ola. Clin Investig Arterioscler. 2011;23(3):125\u201332. <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.1016\/j.arteri.2011.04.002\">http:\/\/dx.doi.org\/10.1016\/j.arteri.2011.04.002<\/a>&nbsp;<\/li><li>Palomer Tarridas X. Tratamiento de enfermedades metab\u00f3licas mediante la modulaci\u00f3n del PPAR\u03b3. Clin Investig Arterioscler. 2007;19(4):191\u2013210. DOI:&nbsp;<a href=\"https:\/\/www.elsevier.es\/es-revista-clinica-e-investigacion-arteriosclerosis-15-articulo-tratamiento-enfermedades-metabolicas-mediante-modulacion-13109244\">10.1016\/S0214-9168(07)74198-0<\/a><\/li><li>de Luis D, Izaola O, Primo D. Nutrici\u00f3n personalizada, una herramienta para el tratamiento del paciente obeso. Nutr Clin Med. 2021;XV(3):138\u201352. DOI: 10.7400\/NCM.2021.15.3.5103&nbsp;<\/li><\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La nutrigen\u00e9tica explica por qu\u00e9 dos personas que siguen la misma dieta pueden obtener resultados distintos. 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